什麼是炎症

機體組織對損傷或感染髮出的應答。是由化學介質和白細胞調控的一個動力過程，同血管和結締組織的關係特別密切。它既是疾病的病理過程──炎性應答，又是一種完整疾病──炎症，如肺炎、胃腸炎和腎炎等。炎性應答雖然經常被視為一種疾病狀態，並會帶來不良後果，但對整個機體和生命而言，由於它使家畜能應付日常的可能損傷和感染而繼續生存，因而主要是一個有利過程。炎症的起始階段通常表現為急性反應，以熱、紅、腫、痛和機能障礙為其特徵，有時會轉變為慢性。但也有些慢性炎症就是初發性的，先期沒有急性炎症反應。

原因

引起炎症的損傷和感染主要有：

（1）機械刺激。如打擊、切割或折裂等。

（2）物理刺激。如過熱或過冷、過濕引起綿羊羊毛腐爛而釀成皮炎，灌木林火引起放牧家畜的急性皮炎等。

（3）化學刺激。許多無機和有機毒物，都是致炎因子，常見的有農藥和塗料引起的胃腸道炎症等。

（4）傳染因子。許多細菌、病毒和寄生蟲可引起不同類型的炎症反應。

（5）免疫損傷。過敏反應在組織內造成的損傷也可表現為炎症變化。

炎症過程

公元 1世紀古羅馬A.C.攝爾修斯在他參與編輯的古羅馬醫學書中記錄了屢驗不爽的發炎時的 4大標準徵象──熱、紅、腫、痛。 2世紀希臘醫生C.蓋倫把功能消失作為炎症的第 5個標準徵象。1882年德國病理學家J.F.柯恩海姆對急性炎症的血管反應作了最權威的描述，當時他雖然也見到白細胞參與這個過程，但只認為炎症純粹是小血管的自主性應答，在防禦感染上作用很小。19世紀後葉俄國生物學家И.梅奇尼柯夫發現多形核嗜中性粒細胞(以下簡稱多形核)能像阿米巴吞噬顆粒物質那樣吃掉細菌，並指出這個過程對人類免受細菌為虐具有關鍵意義。現在知道炎症包含下列生理、生化過程：

血管反應

急性炎症以充血、滲出和白細胞游出等微循環變化為基礎。

（1）充血。急性炎症時的充血是同著名的“三重應答”──暗紅、鮮紅、風塊──所代表的內在血管顯微變化相聯繫的。皮膚受刺激之初，由於小動脈分支收縮，便出現瞬時蒼白。但收縮的小動脈立即舒張，這就帶來毛細血管的充血和舒張（暗紅）；隨之外周小動脈舒張（鮮紅）；接着，組織間隙裏來自血管的液體增多（水腫 -風塊）。過程的發生順序和相互關係見下列圖解。

（2）滲出。急性炎症期間含有大量蛋白質的液體從血管加強流向組織間隙的過程。三重應答中出現的風塊就是這樣發生的。參與炎症過程的化學因子，有些也會傷害血管內皮細胞，破壞細胞間的封閉狀態，增加血管的通透性。輕者離開血管的只是分子量小的白蛋白和球蛋白（漏出），重者還有纖維蛋白原滲出。毛細血管內蛋白質流失所帶來的血漿滲透壓降低、由充血產生的毛細血管血壓升高，以及由組織間隙蛋白質增多所致的滲透壓增高，都會提高血管的濾過壓，導致局部水腫，淋巴流增多（圖 1）。滲出是有利於機體的一個過程，它一能稀釋有毒物質，二會帶來抗體，三是沉着的纖維蛋白能限制細菌擴散，還能幫助創傷癒合。

（3）白細胞游出。在急性炎症過程中多形核和單核細胞都會憑藉其阿米巴運動能力穿過血管壁進入組織間隙，稱為游出。它是在血管裏液體滲出、血液粘度升高、血流減慢、軸流和血漿帶消失、白細胞緣壁等過程和化學介質與趨化作用有次序的影響下發生的（圖 2）。

化學因子作用

急性炎症過程中發揮作用的化學因子很多，可大別為兩類：

（1）介質。一些存在於細胞（包括多形核、淋巴細胞、單核細胞－巨噬細胞、血小板、肥大細胞、內皮細胞等）和體液（包括補體、凝集、纖維蛋白溶解、激肽釋放酶－激肽等系統）裏的非活性物質或酶的前體，在一定條件下能介導炎症過程。其中，一類是血管活性胺。它們出現早，作用時間短，主要包括來自受傷肥大細胞的組織胺和來自受傷血小板的 5羥色胺 (5HT)，能使血管壁的通透性升高，血管舒張。一類是血管活性多肽。它們是在特異酶作用下蛋白質和組織的分解產物，主要是激肽類，其中包括緩激肽（一種九肽）和胰激肽，也稱舒血管肽，能使組織胺帶來的血管舒張反應繼續下去，並造成炎症時的疼痛。此外還有其他介質包括細菌（產氣莢膜桿菌、葡萄球菌等）毒素、補體系統因子(C3a、C3b)、多形核的溶酶體酶類（陽離子蛋白質、中性和酸性蛋白酶）以及花生四烯酸的代謝物和血小板活化因子等。花生四烯酸在由環氧合酶代謝徑路產生的前列腺素類中，有的能抑制血小板集結、舒張血管、強化水腫、引起痛覺過敏；有的則能誘使血小板集結和血管收縮。在由脂氧合酶代謝徑路而來的氫過氧花生四烯酸 (5-HPETE)的一系列代謝產物中，有的能增加血管通透性，有的能引發血管收縮，有的則為多形核興奮劑，能帶來化學增活現象和誘使多形核集結。至於血小板活化因子，除已知的興奮人體血小板外，還可引起皮膚血管舒張、血管通透性升高和多形核浸潤。

（2）趨化劑。也稱趨化性因子。多形核和單核細胞穿過管壁後的進一步運動是由趨化性調控的。吸引白細胞的趨化劑通常是一種蛋白質或多肽，細胞朝向其濃度不斷增加的地方運動（圖 3）。重要的趨化劑是細菌代謝產物、補體中的C3a與C5a以及淋巴因子和多形核溶酶體酶等。白細胞對趨化劑的應答在於它們面上的那些特異的趨化性受體。白細胞在炎症過程中大量集結即與此有關。

吞噬作用

巨噬細胞消滅細胞組織碎片和異物顆粒的一個過程。也見於多形核。吞噬作用是機體感染細菌時特別重要的防禦機構。助長吞噬作用的因子有調理素、補體系統的C3a和C3b以及緻密的環境等。噬細胞內包含有吞入了細菌的泡，稱為吞噬泡。當其向胞漿裏遷移時會和溶酶體樣顆粒相撞並融合，組成所謂消化泡，稱吞噬溶酶體，又會隨細菌或異物的被消化而逐漸減少。這一現象同所吞噬的細菌數具有直接關係（圖 4）。多形核的殺菌作用在於它在成熟過程中產生的初級顆粒和次級顆粒。前者內含溶酶體酶，後者內含殺菌物質，它們都能向吞噬泡釋放其內容物。

急性炎症的結局

急性炎症的結局隨致炎因子和機體條件不同而可主要分為下列4種：

消散

即由急性炎症完全恢復成正常狀態。它以組織未被嚴重破壞和致病因子消失為條件。進一步的變化發展是：纖維蛋白由多形核和纖維蛋白溶解酶加以溶解；液體經由血管和淋巴管排除；細胞和組織碎片由巨噬細胞帶至局部淋巴結；毛細血管充血減輕，最後是局部恢復原狀。

化膿

急性炎症，特別是感染化膿菌的，會形成膿液。膿液是由內含蛋白質及其解體產物的液體部分和由活的、性變的和死的多形核(此時稱為膿球)與細胞碎片、脂肪球等固形物質組成的。形成膿液的過程稱為化膿。膿液積聚的部位稱為膿腫。膿腫與健康組織之間，存在由多形核、成纖維細胞和新生毛細血管構成的薄膜，稱為膿膜。淺表膿腫會向表面凸起，破裂排膿，以機化和纖維化而告終，最後遺留一個瘢痕。深層組織的膿腫有時由於無法排除，會隨膿液流動而形成一條狀似竇隙的曲折通道，稱為膿竇。如引起急性炎症的化膿細菌和其他病原體，侵入血液循環，則會引起嚴重發熱和全身性病變，稱為敗血症或膿毒血癥。

修復與機化

急性炎症過程中如出現大量滲出和壞死，或滲出物和碎片不易由患部清除時，則以修復和機化為其結局。修復的基礎是細胞、組織的再生。不能通過再生而修復時就要依靠成纖維細胞和膠原纖維以及毛細血管的增生而加以代替。機化是炎症產物的改造過程。滲出物先由毛細血管長入，然後有巨噬細胞遷入和成纖維細胞增生，這些新生組織稱為肉芽組織，最後以纖維化告終（圖 5）。機化常見於肺炎時的胸膜。

慢性炎症

急性炎症由於病因未除，往往轉為慢性，此時可見到一些新的變化取代急性反應，主要表現為:多形核減少，而出現淋巴細胞和漿細胞，巨噬細胞繼續存在。有時會有鉅細胞出現；血管內皮通過發芽而增生，形成新的毛細血管；成纖維細胞及其膠原纖維增生，造成纖維化。家畜的慢性炎症往往見於腎、肝和肺，形成間質性腎炎、肝炎和肺炎。

炎症類型

炎症按其滲出物（包括液體部分和細胞部分）的性質可分為7種：

（1）漿液性炎。滲出物來自血清，其蛋白質以白蛋白為主，纖維蛋白較少。細胞成分不多，主要為多形核與變性的上皮細胞。牛、豬口蹄疫、豬水皰病和水皰性口膜炎等水皰的早期都屬此類。

（2）纖維蛋白性炎。也稱纖維素性炎。滲出物內含有大量纖維蛋白。經常見於比較強烈的急性炎症，如巴斯德氏菌病、豬瘟、馬病毒性肺泡炎時的腹膜炎、心包炎和肺炎。器官和漿膜表面粗糙，因而在運動時出現疼痛。纖維蛋白能在兩種結構之間引起粘連，干擾器官的運動。也見於豬的大小腸道的粘膜面，形成假膜(豬霍亂沙門氏菌感染)。

（3）化膿性炎。以產生膿液為其特點。在家畜中都由葡萄球菌、化膿棒狀桿菌、腎棒狀桿菌、馬棒狀桿菌引起。

（4）出血性炎。滲出物裏有大量紅細胞，並有血清和白細胞，特別是血纖維蛋白，同凝固的或不凝固的血液有些相似。見於強毒微生物感染（黑腿病、炭疽、巴斯德氏菌病）。

（5）卡他性炎。見於粘膜面，滲出物多為粘液，伴隨多形核浸潤，位於下消化道的還有變性的杯狀細胞出現。這是家畜最為普通的一類炎症，見於病毒、細菌和寄生蟲感染，如豬傳染性胃腸炎病毒、沙門氏菌感染（幼駒）、大腸埃希氏菌感染（豬）、球蟲感染（兔）等。粘膜面上皮細胞會發生糜爛，遺留的損害稱為潰瘍。

（6）淋巴細胞性炎。以淋巴細胞積聚和一定程度充血為特徵，見於中樞神經系統（如狂犬病、李斯特氏菌病）、粘膜（中毒病）和腎（如亞急性鈎端螺旋體病）等。淋巴細胞散在或成堆，經常圍繞在血管周隙形成“管套”，在中樞神經系統中特別明顯。在腸道一般位於固有層，以結節形式出現。

（7）肉芽腫性炎。肉芽腫，按經過屬於慢性炎性反應（也可能開始時短期內為急性過程或中途出現急性發作）。按細胞組成則以單核細胞系統的成員應答最為強烈，同時伴有大量普通慢性增生性炎性產物，經常以結節或濾泡狀呈彌散或融合的方式出現。以肉芽腫為主要內容的疾病稱為肉芽腫疾病，多數由傳染性因子引起，也有其致病因子為非活性異物或變應原的，如無機塵肺和有機塵肺。家畜中較重要的是傳染性肉芽腫，見於結核、鼻疽、放線菌病以及一些球孢子菌病和麴黴菌病等。炎性的反應表現並不相同，有的還有免疫應答。圖 6是結核和放線菌病的示例。

參考書目

朱宣人、朱堃熹等：《獸醫病理解剖學》，農業出版社，北京， 1988。